Сыпь при инфекционном эндокардите фото

Сыпь при инфекционном эндокардите фото

Инфекционный эндокардит — это воспаление эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Характерны лихорадка, постепенное разрушение клапанов и септическая эмболия периферических артерий (табл. 24-А).

Эпидемиология и этиология

Острый инфекционный эндокардит. Заболевание вызывают высоковирулентные возбудители: Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae (при пневмонии у больных алкоголизмом), стрептококки группы A , Neis — seria gonorrhoeae , Salmonella spp ., Pseudo — monas aeruginosa (у инъекционных наркоманов). Эти бактерии поражают даже ин-тактный эндокард и здоровые клапаны. Подострый инфекционный эндокардит. Подо-стрым называется эндокардит, продолжающийся более 6 нед. Заболевание вызывают менее вирулентные, нередко — условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки полости рта, ЖКТ и мочевых путей, Наето- philusspp ., Staphylococcus epidermidis . Обычно поражаются измененные, деформированные клапаны.

Бактерии: (1) Streptococcus viridans , другие стрептококки, энтерококки — 50% случаев; (2) Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis — 20%; (3) в 15—20% случаев выделить возбудителя не удается. Кроме бактерий инфекционный эндокардит вызывают грибы ( Candida albicans ), риккетсии и хла-мидии. Самый частый возбудитель острого инфекционного эндокардита — Staphylococcus aureus . У инъекционных наркоманов заболевание обычно вызывают стафилококки, грамотрицательные бактерии ( Pseudo — monas spp .), грибы; нередко оно обусловлено полимикробной флорой.

Причиной может стать любое событие, которое сопровождается попаданием возбудителя в кровоток: стоматологическое вмешательство, в/в инъекция наркотика, инфекционное заболевание, аборт, внутриматоч-ная контрацепция, эндокардиальная электрокардиостимуляция, длительная в/в инфу-зия, эндоскопическое вмешательство.

Болезни сердца. Приобретенные пороки сердца (у 70% больных): ревматические пороки, кальциноз аортального клапана, пролапс митрального или аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, кальциноз митрального кольца. Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз клапана легочной артерии, тетрада Фалло. Протезированные клапаны сердца. Механические протезы, ксенотрансплантаты, а также любой инородный материал (хирургические швы, протезы сосудов). Наркомания. Риск инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов очень высок и достигает 5% в год. Чаще поражаются правые отделы сердца. Этиология: более 50% случаев — Staphylococcus aureus , 5% — полимикробная флора. Частое осложнение септическая эмболия.

Подострый инфекционный эндокардит. Лихорадка, потливость, недомогание, слабость, утомляемость, миалгия, артралгия, потеря

Рисунок 24-1. Инфекционный эндокардит: пятна Джейнуэя. Геморрагические пятна и папулы на пальцах при инфекционном эндокардите. Возбудитель — Staphylococcus aureus аппетита, ознобы, кашель. Незадолго до начала заболевания — удаление зуба или снятие зубного камня, цистоскопия, операция на прямой кишке, тонзиллэктомия. В дальнейшем — похудание, артриты, нарушения мозгового кровообращения. Острый инфекционный эндокардит. Внезапное начало с высокой лихорадкой и ознобами. Заболевание быстро прогрессирует.

Инфекционный эндокардит нужно исключить у каждого больного с лихорадкой и сердечным шумом.

Пятна Джейнуэя. Маленькие гипереми-ческие или геморрагические пятна или папулы на ладонях и подошвах (рис. 24-1). Чаще встречаются при остром инфекционном эндокардите.

Узелки Ослера. Болезненные подкожные узлы величиной с половину горошины, имеющие лиловый оттенок. Располагаются на подушечках пальцев рук и ног, а также на возвышении большого пальца и мизинца (рис. 24-2). Исчезают через несколько суток. Встречаются у 5% больных. При остром инфекционном эндокардите узелки Ослера — результат септиче- ской эмболии капилляров; с помощью ас-пирационной биопсии узелка можно выделить возбудителя. При подостром инфекционном эндокардите узелки Ослера появляются в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов и развития васкулита.

Продольные подногтевые кровоизлияния. Возникают в центре ногтевого ложа (см. рис. 18-8).

Петехии. Мелкие красно-коричневые пятна. При диаскопии не бледнеют. Возникают на конечностях, груди, слизистой рта (чаще на небе), конъюнктивах (рис. 24-3). Расположены группами. Исчезают через несколько суток. Встречаются у 20—40% больных.

Симптом барабанных палочек. Появляется при затяжном нелеченном инфекционном эндокардите (у 15% больных).

Гангрена конечностей. Последствие сеп^ тической эмболии.

Гнойная пурпура. Пустулезно-петехиаль-ная сыпь. Встречается при инфекционном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus .

Сердце. Шум выслушивается у 90% больных подострым и у 70% больных острым инфекционным эндокардитом. Характер шума может меняться. Сердечная недостаточность. Глаза. Петехиальные кровоизлияния в сетчатку, ватообразные экссудаты на глазном дне, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым овальным или вытянутым пятном в центре), эндофтальмит. Селезенка. Спленомегалия (у 25—60% больных), абсцесс селезенки. Печень. Гепатомегалия. Суставы. Септический артрит (при остром инфекционном эндокардите). Септическая эмболия. Тяжелые эмболические поражения отмечаются у 30% больных: нарушения мозгового кровообращения, эпилептические припадки, монокулярная слепота, окклюзия брыжеечных артерий (острый живот, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение), инфаркт селезенки, инфаркт легкого, гангрена конечностей, септическая аневризма.

Острый инфекционный эндокардит Менингококковый сепсис, ДВС-синдром. Подострый инфекционный эндокардит Ревматическая атака, марантический эндокардит, системные васкулиты, системная красная волчанка, диспротеинемии, миксо-ма предсердия, тромбоз левого предсердия, атероэмболия, постперфузионный синдром (цитомегаловирусная инфекция после операции с искусственным кровообращением).

Патоморфология кожи В узелках Ослера — асептический некротический васкулит.

Анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз (при подостром инфекционном эндокардите часто отсутствует), снижение активности комплемента, появление иммунных комплексов (у 90%) и ревматоидного фактора (у 50% больных подострым инфекционным эндокардитом).

Показано обследование на ВИЧ-инфекцию, которое у инъекционных наркоманов нередко дает положительные результаты.

Имеет решающее значение. Берут по две пробы крови из разных вен трижды на протяжении 2 ч. Если результат отрицательный, на следующий день исследование повторяют. Результаты посева положительны у 95% больных (до начала антимикробной терапии).

Вегетации на клапанах, выраженная митральная или аортальная регургитация.

Признаки септической эмболии легочной артерии — при поражении трехстворчатого клапана; эмболия сосудов большого круга кровообращения — при поражении аортального или митрального клапанов.

Клиническая картина, данные эхокардио-графии и выделение возбудителя при посеве крови.

Подострый инфекционный эндокардит. Предпосылки: деформированный клапан, наслоение тромботических масс (стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов), бактериемия, высокий титр агглютинирующих антител к возбудителю. Попадая с током крови в полость сердца, микроорганизмы оседают на стерильных вегетациях, покрывающих клапан или стенку желудочка. Поражение кожи обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.

Острый инфекционный эндокардит. Возбудители более вирулентны и способны внедряться в неизмененный эндокард. Поражение кожи (узелки Ослера) в большей части случаев обусловлено септической эмболией.

Течение и прогноз

Определяются сопутствующим заболеванием сердца, общим состоянием больного и развившимися осложнениями. Возможны сердечная недостаточность, ишемический инсульт, другие тромбоэмболические осложнения, септическая эмболия легочной артерии. Наихудший прогноз — при поражении аортального клапана, в этом случае чаще требуется хирургическое лечение.

• Антибиотики для в/в введения подбирают с учетом чувствительности возбудителя.

• Протезирование клапанов. Основное показание — сердечная недостаточность.

Рисунок 24-2. Инфекционный эндокардит: узелки Ослера. Бледно-лиловые болезненные узлы на пальцах появляются при септической эмболии капилляров либо в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов

Рисунок 24-3. Инфекционный эндокардит: кровоизлияние под конъюнктиву. У этого пожилого больного — сахарный диабет и инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками. На нижнем веке — кровоизлияние под конъюнктиву, а на руках обнаружены пятна Джейнуэя и подногтевые кровоизлияния (см. рис. 18-8)

Источник: dermatology.my1.ru

Сыпь при инфекционном эндокардите фото

Инфекционный эндокардит, сепсис, сетпический шок, диссеминированное сосудистое свертывание и кожа — краткий обзор:
— Инфекционный эндокардит: самой частой причиной у внутривенных наркоманов являются стафилококки и стрептококки.
— Сепсис: самая частая причина — грамположительные бактерии; десятая лидирующая причина смерти в США.
— Диссеминирующее внутрисосудистое свертывание: чаще всего вследствие сепсиса; возникает из-за системной активации каскада коагуляции.
— Кожные проявления этих заболеваний включают: продольные подногтевые кровоизлияния, поражения Джэнуэя, узлы Ослера, эритродермию, целлюлит, пурпуру, кровотечения, фульминантную пурпуру и некроз кожи.

а) Эпидемиология. В США частота эндокардита составляет 1,7-6,2 случаев на 100000 человек в год. Самая высокая частота инфекционного эндокардита (ИЭ) наблюдается у внутривенных наркоманов и составляет около 150-2000 случаев на 100000 человек в год. Риск ИЭ при искусственных клапанах снижается со временем после имплантации, общий риск через 60 месяцев составляет примерно 2-3%.

б) Этиология и патогенез. Инфекционный эндокардит (ИЭ) можно разделить на заболевание собственных и искусственных клапанов. Причинными организмами в большинстве случаев ИЭ являются стафилококки или стрептококки, в качестве первоисточника инфекции чаще заселяющие кожу. Эндокардит собственных клапанов чаще возникает в условиях заболевания клапанов или у внутривенных наркоманов.

Ревматическое заболевание клапанов было вытеснено аортальным стенозом и митральной регургитацией в качестве самых частых условий, эндокардита собственных клапанов. В области повреждения эндотелия может возникнуть стерильный тромб, который особенно чувствителен к заселению бактериями при транзиторных эпизодах бактриемии. Это может приводить к развитию отложений на клапанах, вызывающих локальное разрушение ткани и эмболические атаки.

Внутривенные наркоманы особенно восприимчивы к ИЭ, несмотря на то, что у большинства не наблюдается предрасполагающих структурных изменений сердца. Более половины случаев ИЭ у внутривенных наркоманов возникают в правой половине сердца, включая трехстворчатый клапан. Самым частым этиологическим микроорганизмом является золотистый стафилококк.

Эндокардит искусственных клапанов можно разделить на ранний (в первые два месяца после замены клапана) или поздний (через два месяца или позже). Недавно установленный искусственный клапан особенно чувствителен к бактериальной колонизации, так как процесс эндотелизации не происходит ранее 2-6 месяца после операции. Ранний эндокардит искусственного клапана чаще всего вызывается S. epidermidis, а на втором месте — S. Aureus. Поздний эндокардит искусственного клапана может возникать вследствие присутствия ряда микроорганизмов, включая так называемые НАСЕК (Haemophilus parainfluenza, Н. aphrophilus, Actinobacillus ctinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kinsella kinasae).

Читайте также:  Сыпь на лице у детей при стоматите

Большинство случаев нозокомиального эндокардита возникает вторично из-за присутствия постоянных катетеров или хирургических манипуляций и обусловлено стрептококками. Однако нозокомиальный эндокардит у пациентов с диализом в большинстве вызывается золотистым стафилококком. Другие, менее частые этиологические агенты ИЭ включают грибы, псевдомоноды и Coxiella burnetii.

в) Анамнез. Пациенты с инфекционным эндокардитом (ИЭ) обычно поступают с некардиологическими жалобами на лихорадку, слабость и анорексию. Часто присутствует новый сердечный шум или меняется его характер. При лихорадке неясного генеза у пациентов с искусственным клапаном необходимо обследование на эндокардит. При диагностике ИЭ помогают критерии Дьюка.

г) Кожные проявления. Кожные проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) неспецифичны, но могут помочь в постановке правильного диагноза. Кожные проявления вызываются как эмболическим синдромом, тромбозом, так и местным васкулитом.

Продольные подногтевые кровоизлияния представляют собой красновато-коричневые удлиненные полосы 1-2 мм под ногтевыми пластинами. Наблюдаются примерно у 15% пациентов с ИЭ и считаются диагностически значимыми при проксимальной локализации. Удлиненные кровоизлияния, связанные с ИЭ, являются следствием васкулита мелких капилляров или микроэмболии. При отсутствии других знаков или симптомов ИЭ, присутствие только продольных подногтевых кровоизлияний не является специфическим показанием для срочного обследования. Петехиальные высыпания часто видны на внутренней стороне щеки, мягком небе и конечностях.

Поражения Дженуэя — это безболезненные, неравномерные, небледнеющие эритематозные макулопапулы, которые появляются на ладонях и стопах и сохраняются от нескольких дней до недель. Гистологически при отсутствии васкулита в мелких сосудах обнаруживаются тромбы. В дерме могут присутствовать нейтрофильные микроабсцессы со случайными грамположительными организмами. Присутствуют узлы Ослера, проявляющиеся как болезненные красные папуло-нодулы с бледным центром на кончиках пальцев, сохраняющиеся от нескольких дней до недель. Узлы Ослера болезненные, возможно, вследствие вовлечения клубочковых тел, находящихся на кончиках пальцев.

Гистологически в дерме определяются нейтрофильные микроабсцессы и артериолярные микроэмболы, возможно содержащие грамположительные кокки.

Септическая эмболия фрагментов отложений клапанов может вызывать ишемию дистальных отделов конечностей. Чаще поражаются пальцы ног, затем пальцы рук, это состояние проявляется в виде сетчатой пурпуры, сходной с таковой при синдроме холестриновой эмболии. Хотя это состояние обычно разрешается без последствий, может наступать некроз тканей или гангрена.

Округлое проксимальное продольное подногтевое кровоизлияние и несколько дистальных продольных подногтевых кровоизлияний у пациента с инфекционным эндокардитом.

д) Другие клинические данные. Самым частым некожным симптомом при инфекционном эндокардите (ИЭ) является лихорадка. Признаки и симптомы, связанные с бактериальной инфекцией и септической эмболией, могут включать спленомегалию, микрогематурию, пневмонит, мозговые сосудистые нарушения, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота), «острый живот», инфаркт миокарда, перикардит и застойную сердечную недостаточность, артралгию и артрит, а также хроническое истощение.

е) Анализы и исследования. При постановке диагноза инфекционного эндокардита (ИЭ) самым полезным лабораторным показателем является положительный посев крови. Другие исследования, которые в данных условиях могут отклоняться от нормы, включают положительный ревматический фактор, повышение СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз или гематурию в анализе мочи. Подострый бактериальный эндокардит может ассоциироваться с присутствием антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА).

Эхокардиография позволяет визуализировать клапаны и предоставляет информацию об уровне поражения миокарда. Трансторакальная эхокардиография менее инвазивна и более информативна по сравнению с чреспищеводной эхокардиографией. Однако чувствительность и специфичность трансторакальной эхокардиографии составляют 60-70% и 90% соответственно, в то время как чувствительность чреспищеводной эхокардиографии составляет 75% и 95% без снижения специфичности.

ж) Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз продольных подногтевых кровоизлияний освещен в блоке ниже. Поражения Дженуэя и узлы Ослера могут напоминать септические тромбы и нейтрофильный секреторный гидраденит. Случаи АНЦА-положительного подострого бактериального эндокардита при отрицательных результатах культурального анализа, особенно в присутствии кожных проявлений, таких как пурпура, могут имитировать АНЦА-ассоциированный васкулит.

з) Осложнения. Кардиальные осложнения инфекционного эндокардита (ИЭ) включают застойную сердечную недостаточность, усугубление заболеваний миокарда и перикардит. Эмболические осложнения включают инсульт, микотические внутричерепные аневризмы и абсцессы селезенки.

и) Прогноз и течение. Общая смертность при инфекционном эндокардите (ИЭ) за последние 40 лет снизилась примерно на 50% и составляет около 28%. Прогноз зависит от возраста, природы причинного микроорганизма, наличия эмболии и обширности кардиального повреждения. Ранний диагноз и лечение улучшают исход.

к) Лечение инфекционного эндокардита (ИЭ). В случаях подозрения на ИЭ после посева культуры крови необходимо начать соответствующую антибиотикотерапию. Длительное назначение парентеральных антибиотиков (4-6) недель, обычно производных пенициллина, используется для лечения стрептококковых или стафилококковых ИЭ. Было показано, что лечение антибиотиками снижает риск последующей эмболии.

В некоторых источниках сообщалось о лечении ИЭ, вызванном другими микроорганизмами. Показания к хирургическому лечению включают персистирующую бактериемию, несмотря на 7 дней парентеральной антибиотикотерапии, эндокардит искусственного клапана, наличие крупных вегетаций, тяжелую дисфункцию клапана и инфекции, вызванные Pseudomonas, С. Burnetii или грибками.

л) Профилактика. В настоящее время профилактическое назначение антибиотиков не показано при процедурах, выполняемых на неинфицированной хирургически обработанной коже в независимости от кардиального анамнеза. В терапевтических стандартах, изданных Американской ассоциацией кардиологов в мае 2007 года, рекомендация проводить профилактику антибиотиками у пациентов с повышенным риском ИЭ была заменена на рекомендацию профилактики ИЭ у пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода ввиду ИЭ, которым предстоит процедура санации загрязненной или инфицированной раны или хирургическое вмешательство при проведении процедур по поводу загрязненной или инфицированной раны или операция на слизистой оболочке рта или носа.

В практике дерматологов в эту группу относятся также пациенты с протезами клапанов сердца, ИЭ в анамнезе, вальвулопатией в случае сердечного трансплантата или с не устраненным цианотическим пороком сердца.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Изменения кожи при сепсисе»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.3.2019

Источник: medicalplanet.su

Инфекционный эндокардит

Хронический, подострый или острый инфекционный эндокардит — воспаление в соединительнотканной оболочке сердца (эндокарде). Сопровождается вегетациями на клапанах либо подклапанных структурах, их разрушением, ухудшением функционирования, формированием недостаточности клапана.

Осложнения инфекционного эндокардита угрожают не только общему здоровью, но и жизни человека. Чтобы не допустить их развития обращайтесь в «Клинику АВС». Здесь вам помогут высококвалифицированные специалисты с внушительным опытом в лечении кардиологических заболеваний. Медицинский центр оборудован лучшим высокотехнологичным оборудованием, что позволяет нам в кратчайшие сроки поставить диагноз и назначить индивидуальное лечение для каждого пациента.

Этиология

Заболевание развивается на фоне адгезии патогенного микроорганизма к эндокарду. Существует широкий список инфекционных возбудителей, которые становятся причиной патологии: бактерии, вирусы, грибки. Зачастую очагом инфекции являются стрептококки — примерно 70 % случаев. Из них самый распространенный — зеленящий стрептококк.

Также встречаются золотистые стафилококки, аэробная грамотрицательная палочка, анаэробные организмы, грибки, полимикробная инфекция и пр.

Патогенез

Патогенным микроорганизмам не просто адгезироваьтся к внутренней оболочке, выстилающей камеры сердца, этому способствует постоянный ток крови. Поэтому для развития патологии необходимы особые условия:

К первым относят тромбоэмболии, нарушения работы иммунной системы, которые могут возникнуть при лечении сильнодействующими медикаментами; при злоупотреблении алкоголя, приеме наркотиков; после оперативного вмешательства; у пожилых; при бактеремии; при хронических очагах инфекции в организме.

Ко вторым относятся: ранее перенесенная патология эндокарда, врожденные анатомические повреждения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Клиническая картина

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита взаимосвязаны. Терапия назначается индивидуально в зависимости от длительности протекания болезни, возраста больного, разновидности возбудителя, анамнеза (в частности, проводилось ли ранее антибактериальное лечение).

Заболевание может протекать с неспецифичными симптомами, маскирующимися под другие болезни. Клиника инфекционного эндокардита обусловлена в большинстве случаев бактериемией, токсинемией. Пациенты жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, отдышку, плохой аппетит, головные боли, беспричинное снижение веса.

Характерный признак патологии — лихорадочное состояние с подъемом температуры, ознобом, потливостью. Развивается анемия, поэтому наблюдается бледность эпидермиса. Возможны кровоизлияния на коже, слизистых (ротовая полость, конъюнктива).

Кардиальные симптомы развиваются позже, при воспалении сердечной мышцы, развитии аортального либо митрального порока сердца. Постепенно появляется одышка при слабой физической активности, затем в спокойном состоянии; боли в сердце (умеренные, реже острые, напоминающие приступ стенокардии); тахикардия. При прогрессировании патологии клиническая картина включает симптомы левожелудочковой недостаточности.

Диагностика

Симптомы у взрослых и диагностика инфекционного эндокардита:

Физиакальное исследование. Врач отмечает бледность кожи; худое телосложение; фаланги пальцев в виде барабанных палочек; геморрагические высыпания на ногах, грудине; отечность нижних конечностей; набухшие вены на шее.

Аускультация. Влажные застойные хрипы в легких, ослабевание тонов, диастолический, систолический шум.

Общий анализ, биохимия. Выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия, С-реактивный белок, увеличение уровня фибриногена, положительные осадочные пробы.

Бакпосев. Рекомендуется брать кровь для анализа на пике лихорадки. Исследование позволяет выявить возбудителя.

ЭхоКГ — позволяет обнаружить вегетации (больше 5 мм) на клапанах сердца.

Наиболее информативны МРТ, МСКТ сердца.

Лечение

Схема лечения инфекционного эндокардита назначается индивидуально и зависит от первопричины, вызвавшей патологию. Оно должно проводиться в стационарных условиях под наблюдением врачей. Лечение бакэндокардита независимо от возбудителя обязательно включает постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердце. Также назначается диетическое питание с ограничением жиров, соли, быстрых углеводов.

Но основу терапии составляет лечение инфекционного эндокардита антибиотиками. Конкретный препарат назначается после получения результатов бакпосева и определения возбудителя инфекции. Предпочтение отдается антибактериальным препарата широкого спектра действия.

Читайте также:  Сыпь при волчанке в форме бабочки

Терапия инфекционного эндокардита часто проводится с использованием нескольких препаратов: пенициллинов и аминогликозидов.

Достаточно сложно поддается лечению эндокардит, вызванный грибковыми микроорганизмами. В этом случае назначается амфотерицин В на протяжении нескольких месяцев. Действующее вещество связывается со стероловым компонентом плазматической мембраны, приводит к нарушению ее защитных функций, разрушает чувствительные грибы. Также применяются другие антимикробные препараты (диоксидин, антистафилококковый глобулин и пр.).

Если имеются сопутствующие заболевания (воспалительное поражение сердечной мышцы, суставов, почек) добавляются НПВС: индометацин, диклофенак. Проводится дезинтоксикационная терапия. Практикуются также немедикаментозные способы лечения, а именно физиотерапия: плазмаферез, аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови.

Терапия всегда продолжительная: не меньше месяца, если возбудителем является стрептококк; не меньше 1.5 месяцев, если возбудитель — стафилококк; не менее 2 месяцев, если возбудитель — грамотрицательный микроорганизм. Необходимо принимать препараты непрерывно на протяжении назначенного курса, ни в коем случае не прерывать терапию. Иначе патогенная микрофлора приобретает резистентность к действующему веществу лекарства. В дальнейшем оно становится неэффективным, требуется более сильный и токсичный медикамент или сочетание одновременно нескольких препаратов.

Медикаментозное лечение септического эндокардита прекращается при условии полной нормализации температуры тела, гемодинамического профиля, лабораторных показателей крови, при отрицательных результатах бакпосева; устранении клинических проявлений болезни.

Если медикаментозное лечение бактериального эндокардита не приносит ожидаемых результатов в течение месяца, назначается оперативное вмешательство: хирургическая санация, замена или пластика клапана.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» объединяет знания, практический опыт, навыки выдающихся специалистов с современными медицинскими технологиями, методиками лечения кардиологических заболеваний. Ежегодно мы проводим сотни операций на сердце, сосудах. Команда профессионалов (кардиологов, кардиохирургов, ангиохирургов) совместно выполняет хирургическое лечение разной сложности. В распоряжении наших врачей оборудованные операционные комнаты, которые создают оптимальные условия для контроля состояния пациента при осуществлении сложных оперативных вмешательств. У нас есть все условия для улучшения состояния здоровья каждого пациента, который обратился к нам за помощью.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Читайте также:  Зудящая сыпь в виде волдырей

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник: www.medicinaportal.com

Эндокардит (инфекционный)

Инфекционный эндокардит – поражение клапанов и внутренней оболочки сердца различными возбудителями, преимущественно бактериями и грибами. Заболевание относится к числу тяжелых, при отсутствии лечения летальный исход неизбежен. В последние годы отмечается рост числа пациентов с инфекционным эндокардитом. В группе риска находятся молодые люди в возрасте до тридцати лет, употребляющие наркотические средства, пожилые пациенты с заболеваниями сердца. Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в два-три раза чаще женщин.

Среди всех больных с пороками сердца пациенты с инфекционным эндокардитом составляют 3,2%, при этом уровень заболеваемости зависит от региона. Так, в Канаде инфекционный эндокардит диагностируют у 20-25 человек, а в Европе – у 50-60 человек на один миллион жителей. В России ситуация также неоднозначная. Например, уровень заболеваемости в Сибири в 3 раза выше, чем на Европейской территории страны, и составляет 150 человек на один миллион жителей.

Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом во всем мире отчасти связан с увеличением количества хирургических вмешательств на сердце, которые иногда становятся причиной воспаления эндокарда. Инфекционным эндокардитом могут осложняться операции по коррекции врожденных пороков сердца, пластические операции на сердечных сосудах и аорте.

Содержание

Классификация инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит классифицируют по различным признакам: причине, локализации воспаления, клиническим проявлениям, течению заболевания, осложнениям. Подробная классификация инфекционного эндокардита приведена в таблице 1.

Таблица 1. Виды инфекционного эндокардита

Признак классификации

Вид инфекционного эндокардита

Пояснение

поражение ранее здоровых клапанов сердца

поражение сердца на фоне врожденных или приобретенных изменений клапанов, перегородок органа и магистральных сосудов

поражение имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца

  • ранний

возникает в течение первых 12 месяцев после имплантации

  • поздний

проявляется по истечении 12 месяцев с момента имплантации

поражает левые отделы сердца

развивается в правых отделах сердца

имеются клинические проявления болезни, изменения в лабораторных анализах и морфологические признаки воспаления

отсутствуют ярко выраженные симптомы, а также лабораторные и морфологические признаки воспаления

до 8 недель от начала заболевания

более 8 недель с момента заболевания

повторное поражение эндокарда тем же возбудителем через 6 месяцев после первого эпизода

Первичный инфекционный эндокардит

Первичный инфекционный эндокардит – это поражение ранее здоровых неповрежденных клапанов и внутренней оболочки сердца. На долю этой патологии приходится приблизительно 50% случаев среди всех инфекционных воспалений эндокарда. Заболевание, как правило, развивается у лиц старше сорока лет, характеризуется острым началом и нередко маскируется под другие болезни, что затрудняет диагностику и лечение.

На первой стадии первичного инфекционного эндокардита у большинства больных отсутствуют признаки поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому заболевание в 30% случаев диагностируется уже после формирования порока сердца. Этим объясняется высокая смертность, которая при данной форме патологии составляет более 50%. Основными причинами летального исхода становятся прогрессирующая недостаточность кровообращения (90% случаев) и тромбоэмболия – острая закупорка сосудов (около 10% случаев).

Вторичный инфекционный эндокардит

Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне врожденных или приобретенных изменений внутренней оболочки сердца. Выделяют следующие формы вторичного воспаления эндокарда:

Инфекционный эндокардит на фоне пороков сердца ревматического характера. Заболевание диагностируется у 35-40% больных с поражением эндокарда. Воспаление чаще развивается в митральном клапане. Клинические проявления нарастают постепенно.

Инфекционный эндокардит на фоне врожденных пороков сердца. Патология встречается у 9% пациентов с воспалением внутренней оболочки сердца. Заболевание чаще возникает в молодом возрасте (около 30% случаев выявляют у лиц от 16 до 30 лет). Для этой формы эндокардита характерна стертая симптоматика с длительными периодами ремиссий (улучшением состояния). В 40% случаев воспаление возникает при открытом артериальном протоке, в 30% – при дефекте межжелудочковой перегородки, в 20% – при тетраде Фалло, стенозе легочной артерии, коарктации аорты в сердце, в 10% – при двухстворчатом аортальном клапане.

Инфекционный эндокардит на фоне кардиосклероза и склеротических изменений аорты. В общей структуре воспалительных поражений эндокарда заболеваемость составляет 5-7%. Патология развивается у лиц преклонного возраста, характеризуется атипичной клинической картиной с быстрым нарастанием симптомов, часто маскируется под другие болезни. Летальность при данной форме поражения эндокарда очень высокая.

Послеоперационный инфекционный эндокардит развивается в любом возрасте после оперативных вмешательств на сердце. Прогноз при данной форме патологии зависит от времени появления осложнений. Наиболее опасно поражение эндокарда в раннем послеоперационном периоде (в течение 60 дней после хирургического вмешательства), летальность составляет 75%. При позднем инфекционном эндокардите летальный исход наступает у 25% больных.

Протезный инфекционный эндокардит

Протезный инфекционный эндокардит развивается после имплантации искусственных сердечных клапанов и является наиболее тяжелой формой патологии (внутрибольничная летальность достигает 40%). Осложнение возникает у 1-6% пациентов с протезами клапанов.

Выраженность клинических проявлений при протезном эндокардите зависит от времени, прошедшего с момента операции, возраста больного, вида возбудителя. Ранний протезный эндокардит развивается стремительно и быстро приводит к недостаточности кровообращения, нарушению функции печени и почек, сепсису (общему заражению организма). Поздний протезный эндокардит имеет стертое течение, чаще проявляется васкулитом (воспалением сосудов) и гломерулонефритом (тяжелым заболеванием почек).

Обратите внимание! В России инфекционным эндокардитом ежегодно заболевают около десяти тысяч человек, 25% из них нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Причины инфекционного эндокардита

Причиной развития инфекционного эндокардита всегда являются микроорганизмы. В большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки, стрептококки и энтерококки, реже грибы.

Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) является частью непатогенной микрофлоры человека, обитает в ротовой полости, глотке, желудочно-кишечном тракте. Бактерии этой группы широко распространены в природе и не представляют опасности для здоровых людей. При воздействии неблагоприятных факторов, например, снижении иммунитета или повышении температуры тела, зеленящий стрептококк активизируется и вызывает вялотекущий воспалительный процесс. По кровеносному руслу бактерии проникают в сердце, где закрепляются на внутренней оболочке и размножаются. В результате чего развивается подострый бактериальный эндокардит.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) обитает на кожных покровах и слизистых оболочках дыхательных путей. Постоянными носителями бактерий являются около 30% населения. Именно золотистый стафилококк чаще всего становится причиной внутрибольничных инфекций и нередко приводит к развитию послеоперационного и протезного эндокардита, когда иммунная система ослаблена и не может противостоять инфекции. Помимо сердечно-сосудистой патологии золотистый стафилококк вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы. Заболевание протекает остро с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации организма.

Энтерококки (Enterococcus) обитают в желудочно-кишечном тракте человека, являясь частью нормальной микрофлоры кишечника. Входными воротами инфекции чаще становятся мочевыводящие пути, откуда с током крови бактерии проникают в сердце и поражают здоровые, патологически измененные или искусственные клапаны. Заболевание протекает остро или подостро, с одинаковой частотой встречается у пожилых мужчин и женщин. Наибольшую опасность представляют энтерококки резистентные (устойчивые) к антибиотикам. Прогноз заболевания во многом зависит от штамма микроорганизма и адекватности лекарственной терапии.

Грамотрицательные бактерии относятся к условно-патогенным микроорганизмам, обитают в верхних дыхательных путях и кишечнике человека, обычно становятся причиной позднего послеоперационного эндокардита и других форм вторичной инфекции. Грамотрицательные микроорганизмы менее чувствительны к антибиотикам, чем грамположительные бактерии. Смертность от инфекционного эндокардита, вызванного грамотрицательными палочками, достигает 50%.

Коагулаза-отрицательные стафилококки включают большую группу бактерий, обитающих на коже здоровых людей, у которых они редко являются причиной инфекции. Микроорганизмы активизируются при ослаблении иммунитета. Коагулаза-отрицательные стафилококки приводят к развитию раннего послеоперационного эндокардита. Заболевание часто вызывает тяжелые осложнения и заканчивается летальным исходом, особенно у пожилых и ослабленных пациентов.

Грибы (Candida albicans, некоторые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp.) нередко вызывают внутрибольничные инфекции, в частности послеоперационный эндокардит. В норме грибы обитают в желудочно-кишечном тракте у 80% людей, вызывая инфекцию при ослаблении иммунитета. В 5-14% случаев эндокардит грибковой этиологии возникает у инъекционных наркоманов.

Среди других возбудителей заболевания выделяют анаэробную флору, пневмококки, дифтерийную палочку, гонококки. Инфекционный эндокардит, вызванный данными возбудителями, часто диагностируют у пациентов после хирургического вмешательства с имплантацией искусственных клапанов, а также у больных, с хроническими заболеваниями органов дыхания и половой системы. Успех лечения зависит от своевременности диагностики и адекватности лекарственной терапии.

Частота случаев возникновения болезни от разных микроорганизмов приведена в таблице 2.

Таблица 2. Возбудители инфекционного эндокардита

Возбудитель

Частота случаев поражения эндокарда, %

Источник: zoon.ru