Сыпь при жировой эмболии

Что собой представляет жировая эмболия, и как ее лечить

Что такое жировая эмболия?

Жировые частицы в сосуде

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ. Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.

Что происходит в организме? (патогенез)

При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток

Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.

Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.

Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Причины заболевания

Травма печени может стать причиной эмболии

По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:

  • повреждения трубчатых костей;
  • перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
  • массивная травма мягких тканей;
  • ожоги тяжёлой степени;
  • анафилаксия и кардиогенный шок;
  • оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
  • процедура липосакции;
  • внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
  • диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
  • разрыв печени.

Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии

Провоцируют развитие ЖЭ:

  • жировой гепатоз,
  • сахарный диабет,
  • длительный приём кортикостероидов,
  • тяжёлое протекание инфекционных заражений.

Классификация

Церебральная форма жировой эмболии

Клинически выделяют виды ЖЭ:

Согласно гистологическим исследованиям разделяют степени ЖЭ:

Формы жировой эмболии

Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз

В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:

  • Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
  • Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
  • Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.

В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.

Симптомы

Признаки эмболии не всегда специфичны

  • Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
  • Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
  • Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
  • Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
  • Возможно развитие парезов, параличей, комы.

Диагностика жировой эмболии

При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца

При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».

Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.

При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.

Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.

Лечение

Пациенты нуждаются в оказании специализированной помощи

При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.

Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.

Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.

Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.

Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.

Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.

В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.

Осложнения

Жировая эмболия чревата развитием осложнений

ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.

Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.

Профилактика и прогноз.

Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии

Наиболее эффективные меры профилактики:

  • Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
  • Адекватная анальгезия.
  • Остановка кровотечения.
  • Введение кортикостероидов.
  • Постоянный мониторинг пациента.

Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.


Источник: gidanaliz.ru

Жировая эмболия

Жировая эмболия — это нарушение, вызывающее обструкцию кровеносных сосудов вследствие накопления жира. Хотя это не является заболеванием, которое затрагивает многих людей и обычно лечится самим организмом, который заботится об удалении этого жира, когда жира образуется слишком много, могут возникнуть осложнения со здоровьем.

Давайте разберемся, что такое жировая эмболия, каковы основные симптомы и причины этого состояния, и обсудим доступное лечение и меры предосторожности, которые следует предпринять, чтобы не усугубить проблему.

Что такое жировая эмболия?

Жировая эмболия — это состояние здоровья, при котором происходит накопление внутрисосудистого жира, т.е. когда жир накапливается внутри кровеносного сосуда. Это состояние наблюдается, когда жир костного мозга, который находится внутри кости, проникает в кровоток, образуя эмболию. Эти эмболии могут блокировать кровоток в кровеносных сосудах таких органов, как легкие, мозг и кожа, и вызывать серьезные осложнения для здоровья.

Жировая эмболия, названная из-за массы жира, накопленной в кровеносном сосуде, обычно поражает людей, перенесших переломы костей в длинных костях нижней части тела, таких как бедренная кость, большеберцовая кость и таз. Из-за травмы кости жир в конечном итоге вытекает из костного мозга.

Хотя большинство случаев жировой эмболии проходят самостоятельно, в случаи, когда состояние не проходило само по себе или не подвергалось должному лечению, в конечном итоге оно вызывало синдром жировой эмболии, редкое состояние, которое может привести к различным осложнениям здоровья, таким как воспаление, затруднение дыхания, полиорганная дисфункция и неврологические изменения, которые могут привести к смерти.

Согласно данным исследований, синдром жировой эмболии поражает от 3 до 4 процентов людей, страдающих переломами различных типов в длинных костях, и до 15 процентов людей, страдающих множественными травмами длинных костей.

Причины

Пока точно не известно, что является причиной жировой эмболии и синдрома жировой эмболии. Наиболее приемлемая причина на сегодняшний день известна как «теория механических препятствий».

Читайте также:  Сыпь на коже на лице грудного ребенка

В этой теории считается, что, когда крупные кости тела (особенно кости ноги) ломаются, страдают от перелома или разрыва, жир, присутствующий в костном мозге, может вытекать и проникать в кровоток. Этот жир создает сгустки или жировые эмболии, которые препятствуют кровообращению, обычно в области легких, вызывая широко распространенное воспаление в организме.

Теоретически, это также может произойти с меньшими костями. Тем не менее, более длинные кости имеют больше жировой ткани, что повышает вероятность образования множественной окклюзии кровеносных сосудов каплями жира. Кроме того, жировая эмболия также может возникать из-за осложнений во время родов или операций, таких как липосакция, и проблем, таких как панкреатит или ожоги.

Таким образом, жировая эмболия может быть результатом:

  • перелома больших нижних костей;
  • перелома ребра;
  • сильных ожогов;
  • осложнения при липосакции;
  • панкреатита;
  • тяжелых травм;
  • биопсии костного мозга;
  • сахарного диабета;
  • терапии высокими дозами стероидов.

Некоторые люди более подвержены риску развития проблемы, чем другие. Основными факторами риска являются:

  • мужской пол;
  • возраст от 20 до 30 лет;
  • закрытые переломы, при котором сломанная кость не проходит сквозь кожу;
  • присутствуют множественные переломы в основном в нижней части тела.

Классификация

Форма состояния зависит от причин и локализации воспалительного очага.

По характеру развития патология делится на несколько видов:

  • молниеносная – этот вид наиболее опасный, так как признаки жировой эмболии нарастают стремительно, и гибель больного может наступить, спустя 10 – 20 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание признаков в течение 2–3 часов после перелома или травмирования, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – при данной форме отмечаются постепенно (в течение 72 часов) нарастающие проявления синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Симптомы жировой эмболии

Жировая эмболия возникает примерно через 2-72 часа после травмы, и симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая артерия была заблокирована. Некоторые из симптомов включают:

  • раздражительность;
  • головную боль;
  • тревожность;
  • дезориентация;
  • судороги;
  • изменения сердечного ритма;
  • одышка;
  • быстрое дыхание;
  • низкая концентрация кислорода в крови;
  • вялость;
  • проблемы с почками;
  • лихорадка;
  • анемия;
  • тромбоцитопения или низкий уровень тромбоцитов;
  • сыпь или небольшое кровоподтеки на шее, плечах, подмышках и вокруг глаз.

Диагностика

Не существует специального теста для диагностики жировой эмболии. Даже визуальные тесты при жировой эмболии могут не показать изменений.

Чтобы диагностировать проблему, врач должен проверить историю болезни (в том числе историю переломов костей) и заказать серию тестов, таких как физикальное обследование, анализы крови и визуализационные тесты, такие как рентген и КТ. Кроме того, если наблюдаются симптомы, связанные с работой сердца, можно выполнить электрокардиограмму и эхокардиографию.

Врач также анализирует симптомы, называемые критериями Гурд (Gurd). Основные критерии Гурд включают:

  • петехиальную сыпь;
  • дыхательную недостаточность;
  • сотрясение мозга.

Другие менее важные критерии Гурда:

  • наличие жира в крови;
  • желтуха;
  • лихорадка;
  • анемия;
  • почечная дисфункция;
  • быстрое сердцебиение.

Если у человека есть один или несколько основных критериев Гурд и, по крайней мере, четыре менее важных критерия, можно поставить точный диагноз жировой эмболии.

Лечение

Жировая эмболия легко поддается терапии. В большинстве случаев кровоток сам вытесняет жир, накопленный в артериях, который поглощается организмом. Однако, когда образование жира слишком велико или когда наблюдается синдром жировой эмболии, может потребоваться медицинское наблюдение.

Возможно, вам понадобится госпитализация для медицинского наблюдения за уровнем кислорода, так как некоторым людям может понадобиться помощь в обеспечении нормального дыхания (больной переводиться на аппаратное дыхание).

Кроме того, может потребоваться прием внутривенных жидкостей и медикаментов для увеличения объема крови и удаления накопленных жиров из артерий. Некоторые лекарства, которые могут быть назначены вашим врачом для удаления жировой эмболы, включают стероиды и антикоагулянты, такие как гепарин.

Если есть осложнения, человеку может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для обеспечения минимальной оксигенации и соблюдения таких жизненно важных состояний, как частота сердечных сокращений, кровяное давление и температура тела. Кроме того, могут быть взяты образцы крови и использованы такие лекарства, как обезболивающие, антибиотики или седативные средства для борьбы с возможной болью, инфекцией или для облегчения сна, соответственно.

В дополнение к назначенным медикаментам врачи могут установить устройство для сжатия ног, чтобы предотвратить образование тромбов, и проводить углубленную визуализацию для мониторинга жировой эмболии. Полное выздоровление происходит в течение нескольких недель.

Риски и осложнения жировой эмболии

Жировая эмболия обычно проста в лечении. Однако синдром жировой эмболии может прогрессировать до комы и даже смерти, особенно у пожилых людей или у людей с ослабленным организмом и другими проблемами со здоровьем. Более тяжелые случаи происходят в таких областях, как мозг, легкие или кожа, и могут быть смертельными в 10-20% случаев.

Тем не менее, когда лечение проводится с осторожностью, большинство людей выздоравливают быстро.

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Источник: tvojajbolit.ru

Жировая эмболия сосудов мозга при ЧМТ

  • Раздел:Термины на Ж
  • | E-mail |
  • | Печать

Жировая эмболия сосудов мозга при ЧМТ (ЖЭСМ) — механическая их закупорка, обусловленная заносом в сосуды мозга дезэмульгированных капелек свободного жира диаметром более 6 мкм. Она практически не наблюдается при изолированной ЧМТ, но нередко возникает при ее сочетаниях с повреждениями других частей тела, чаще при переломах длинных трубчатых костей.

Патогенез жировой эмболии сосудов мозга окончательно не выяснен. Поражение капилляров головного мозга с ишемией кровоснабжаемых участков мозговой ткани происходит за счет той части дезэмульгированных капель жира, которая проникает через легочный фильтр в большой круг кровообращения. Поэтому клиника ЖЭСМ проявляется, как правило, на фоне одновременного поражения легких и нередко других органов и частей тела, что определяет вариабельность форм ЖЭСМ.

В основе клинических проявлений ЖЭСМ лежит первичный вегетативно-стволовый симптомокомплекс, включающий в себя характерные нарушения вегетативных функций и своеобразную неврологическую симптоматику. Это связано с относительно избирательным поражением высших вегетативных центров вследствие известных особенностей васкуляризации гипоталамической области, по сравнению с другими зонами мозга.

Усугубление проявлений мозговой патологии у больных с черепно-мозговой травмой, сочетанной с внечерепными повреждениями, с учетом сходства ряда неврологических симптомов, необходимо дифференцировать между травматическим сдавлением головного мозга и ЖЭСМ.

Более всего их клинику сближает возникновение расстройств сознания после «светлого промежутка». При травматическом сдавлении головного мозга, как правило, удается проследить постепенность усугубления расстройств сознания, нарастающие по интенсивности головные боли, прогрессирующую, локально обусловленную очаговую полушарную симптоматику и лишь последующее возникновение стволовых симптомов, необратимо нарастающих по своей выраженности. Для жировой эмболии сосудов мозга характерна внезапность возникновения расстройств сознания, варьирующих от легких форм его нарушения (возбуждение или оглушение с дезориентировкой, делирий) до комы. Возможны волнообразность, нестойкость, как в проявлении глубины изменения сознания, так и всего симптомокомплекса многоочаговых неврологических нарушений, отсутствовавших в период «светлого промежутка» или присоединившихся к ранее имевшимся симптомам, обусловленным травмой мозга.

Читайте также:  Сыпь на коже чешется что это может быть фото как лечить

При сдавлении головного мозга отмечается тенденция к брадикардии, артериальной гипертонии, нарушениям ритма дыхания, субфебрилитету, при ЖЭСМ — тахикардия, перепады АД, выраженная одышка без нарушения ритма дыхания, гипертермия. Для ЖЭСМ нехарактерно смещение срединных мозговых структур, при односторонних внутричерепных гематомах, как правило, отмечается их смещение на 4 мм и более. Возможности использования в дифференциально-диагностических целях методов каротидной АГ, КТ мозга, способствующих верификации объемных внутричерепных поражений, сужены ограничениями внутрибольничной транспортировки пострадавших с предполагаемой жировой эмболией.

Выявление патогномоничных клинических признаков: петехии на коже, слизистых ротовой полости и глаз, травматической ретинопатии, обнаружение жира в моче, мокроте, увеличенных капель жира в сыворотке крови, способствует распознаванию ЖЭСМ, но эти феномены появляются обычно спустя сутки и более.

Наибольшие трудности в диагностике жировой эмболии сосудов мозга возникают у пострадавших с сочетанной ЧМТ при диэнцефальной форме ушиба мозга или внутрижелудочковом кровоизлиянии, плевропульмональном шоке, массивной кровопотере, при которых неспецифические симптомы эмболии, проявляющиеся усугублением имеющихся нарушений витальных функций могут быть объяснены тяжестью установленных повреждений, а специфические признаки (петехиальная сыпь, жир в моче и др.) отсутствуют или не успевают проявиться.

Профилактика жировой эмболии сосудов мозга у больных с сочетанной ЧМТ предусматривает надежную иммобилизацию переломов конечностей, избежание перекладываний и внутрибольничных транспортировок, осуществление противошоковых мероприятий.

Лечение жировой эмболии сосудов мозга в дополнение к терапии имеющихся травматических повреждений должно предусматривать мероприятия по борьбе с отеком мозга, гипоксией, нарушениями сердечнососудистой деятельности, КЩС, минерального обмена. Показано использование средств, направленных на улучшение микроциркуляции крови, нормализацию дисперсности жировых частиц (контрикал, гепарин, липостабил, дехолин и др.), антигистаминных препаратов.

Прогноз у больных с сочетанной ЧМТ, осложненной ЖЭСМ, предопределяется тяжестью имеющихся повреждений, формой течения жировой эмболии, своевременностью и полнотой лечебных мероприятий. При молниеносных и острых формах этого осложнения большинство пострадавших погибает в первые 12 час. после травмы.

Источник: dreamsmedic.com

Все про жировую эмболию

Дата публикации статьи: 11.09.2018

Дата обновления статьи: 1.03.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) относится к группе наиболее опасных состояний, возникающих в результате переломов, преимущественно трубчатых костей.
Из этой статьи Вы узнаете: причины развития и особенности заболевания, его виды, методы диагностики и способы лечения.

Что такое жировая эмболия?

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Почему она возникает?

Проникновение жировых частиц в кровеносную систему возможно в результате различных причин. Наиболее часто жировая эмболия развивается после перелома крупных трубчатых костей, тяжелых травм и хирургического вмешательства.

Существует 4 теории ее появления:

  1. Классическая. В этом случае, частицы жировой ткани, при переломах, из места повреждения проникают в венозные сосуды, где они мигрируют и закупоривают их.
  2. Энзимная. Эта теория обусловлена нарушениями липидной структуры. Липиды грубеют, их поверхностное натяжение уменьшается, капли жира становятся крупнее.
  3. Коллоидно-химическая. В этой теории провоцирующим фактором СЖЭ является преобразование жировой эмульсии плазмы в крупные капли, которые затем тромбируют мелкие сосуды.
  4. Гиперкоагуляционная. При этой теории механизм развития СЖЭ объясняется связью нарушений липидного обмена с нарушениями в свертывающей системе крови после получения травмы.

Из-за схожести симптоматики жировой эмболии с другими заболеваниями, например, с пневмонией, существует риск ошибочного диагностирования, что может привести к летальному исходу.

Жировая эмболия может прогрессировать при обширной кровопотере, а наиболее высокий риск ее развития будет у пациентов, страдающих гипотонией.

Помимо этого, развитие СЖЭ возможно в результате следующих причин:

  • ожог 3 и 4 степени;
  • травмы костей и мягких тканей, вызванные взрывом;
  • перелом бедра средней и верхней трети;
  • остеомиелит, опухолевидные новообразования, сепсис;
  • диабет, острый панкреатит и тяжелая форма панкреонекроза;
  • дистрофические изменения в печени;
  • состояние после реанимационных мероприятий и неконтролируемое использование гормонов;
  • анемия и биопсия костного мозга.

Иногда жировая эмболия развивается после неправильной транспортировки пострадавшего и непрямого массажа сердца.

Чаще всего эта патология поражает взрослых пациентов. Дети болеют крайне редко, что обусловлено содержанием большего количества в костном мозге кроветворной ткани, чем жировой.

Классификация

Форма заболевания зависит от этиологии и локализации воспалительного очага.

По характеру развития эмболия делится на несколько видов:

  • молниеносная – эта форма наиболее опасна, так как симптоматика жировой эмболии нарастает стремительно, и гибель пациента может наступить, спустя 10 – 15 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание симптоматики в течение 2–3 часов после того, как получена травма, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – в этом случае отмечаются постепенно (в течение 3–4 дней) нарастающие проявления СЖЭ.

Симптомы

По выраженности симптоматики жировая эмболия делится на клиническую и субклиническую форму.

В ходе развития СЖЭ капилляры закупориваются, что ведет к нарастанию интоксикации.

Жировая тромбоэмболия наиболее опасна бессимптомным периодом (2–3 дня), когда пациент может принять ухудшение состояния после проведения операции или травмы, как должное.

Постепенно симптомы нарастают и могут сопровождаться следующими проявлениями:

  • возникают петехии (мелкие красные точки на кожном покрове в результате повреждения сосудов);
  • учащается сердцебиение;
  • возможна лихорадка;
  • наблюдается спутанность сознания;
  • появляется головная и загрудинная боль, повышенная усталость и головокружения.

Если происходит закупорка эмболом коронарного сосуда, возникает сердечная недостаточность, вплоть до остановки сердца. При жировом тромбе в почечных сосудах, существует опасность возникновения почечной недостаточности. При артериальной эмболии возможен инфаркт или ОНМК (нарушение мозгового кровообращения).

Тяжесть симптоматики зависит от вида эмболии:

Церебральный синдром

Церебральная (мозговая) форма болезни возникает при тромбоэмболии сосудов головного мозга и сопровождается головными болями, параличами и судорожной симптоматикой.

Вполне возможна заторможенность, вплоть до развития комы, галлюцинаций и бреда. Помимо этого, практически всегда церебральный синдром сопровождается повышением температуры до 40 градусов, не снижающейся даже медикаментозными средствами.

Легочный синдром

Этот синдром возникает в 60% всех случаев СЖЭ. Появляется колющая и сдавливающая боль в области грудины и нарушение дыхания (удушье и одышка). Иногда появляется кашель с кровавой или пенистой мокротой.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присутствует тахикардия и нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Смешанный синдром

При развитии смешанного синдрома возможно сочетание симптомов. Также наблюдается поражение капилляров кожи и слизистых оболочек, преимущественно в верхней части тела (ротовая полость, глазные яблоки).

Могут отмечаться поражения мелких капилляров почек, что сопровождается изменением цвета, количества и состава мочи.

Методы диагностики

Для выявления СЖЭ используются следующие методики:

  • КТ грудной клетки – определяет утолщение перегородок, которые существуют между дольками легких, субплевральные и центродолевые узелки, образующиеся в результате отека альвеол;
  • сканирование легких – показывает несоответствие перфузии (газообмена в легких) и вентиляции;
  • ЭКГ – в большинстве случаев остается неизменной, но иногда возможна синусовая тахикардия;
  • бронхоальвеолярный лаваж и бронхоскопия – эти обследования позволяют обнаружить присутствие частиц жира в альвеолах, преимущественно после получения пациентом травматического повреждения;
  • КТ головного мозга – назначается при расстройстве психического состояния больного. Томограмма выявляет точечные кровоизлияния, соответствующие повреждениям микрососудов при церебральной жировой эмболии;
  • МРТ головного мозга – назначается больным с неврологической симптоматикой СЖЭ при нормальных показателях КТ;
  • рентгенография грудной клетки – на снимке определяется картина «снежной бури», а рентгенологические признаки СЖЭ присутствуют в течение 3 недель.

В развитии заболевания имеют значение изменения в строении эритроцитов. Помимо естественной формы, при жировой эмболии наблюдается достаточно много балластных патологических форм (серповидные, сфероциты, микроциты и шиповидные). Численность таких эритроцитов напрямую зависит от сложности травмы, ее последствий и шока.

Характерно, что диагностика СЖЭ осуществляется на основании клинических показателей. Второстепенным значением обладает лабораторная диагностика, однако только при совокупности всех показателей диагноз считают подтвержденным.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Читайте также:  Сыпь в паху у ребенка причины фото лечение

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

  • Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
  • Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
  • Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
  • Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Возможные последствия и прогноз

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз болезни неблагоприятен, так как она прогрессирует на фоне тяжелого состояния пациента, которое уже представляет опасность и вероятность летального исхода.

Источник: infoserdce.com

Жировая эмболия и ее лечение

Жировая эмболия — это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

Выделяют несколько теорий патогенеза:

  • классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком — в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
  • энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови, превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
  • коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
  • гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия. Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов. Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов — главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Клиническая картина

Жировая эмболия выражается характерной четверкой проявлений:

  1. Расстройства ЦНС, схожие с энцефалопатией (приступы нестерпимой головной боли, нарушение психики и сознания, парезы и параличи, бред, слабовыраженные менингеальные симптомы, делирий, “плавающие” глазные яблоки, нистагм, пирамидная недостаточность, вероятны тонические судороги и даже кома).
  2. Нарушения сердечно-респираторной работы – развитие дыхательной недостаточности (колющие и сжимающие боли за грудиной, кашель с примесью крови в мокроте, одышка вплоть до отсутствия дыхания, выраженное снижение насыщения крови кислородом, ослабление нормального дыхания, при прослушивании сердца выделяется акцент второго тона, отмечаются мелкопузырчатые хрипы, стойкая немотивированная тахикардия, иногда тахиаритмии).
  3. Капилляропатия в результате влияния свободных жирных кислот (плоские, красные высыпания, возникающие на коже шеи, щек, спины, груди, полости рта, плечевого пояса и конъюнктивы).
  4. Гипертермия (до 39-40°С) при данном виде лихорадки традиционные средства не помогают, поскольку она вызвана раздражением жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Как распознать осложнение?

Подтверждение диагноза жировой эмболии производится совокупностью симптоматических и инструментально-лабораторных показателей:

  • Рентгендиагностика выявляет диффузную инфильтрацию в легких;
  • Присутствие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм;
  • Травматическая ангиопатия сетчатки глаза — на отечной сетчатке формируются облаковидные белесоватые пятна;
  • Распад эритроцитов и неестественное депонирование крови вызывают стойкую немотивированную анемию, которая выявляется при анализе крови;
  • Показатели анализа мочи схожи с анализом при гломерулонефрите.

Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Специфическое лечение жировой эмболии заключается в полноценном снабжении тканей кислородом. Проведение ИВЛ при заболевании необходимо при нарушении сознания пациента в форме возбуждения, психической неадекватности, сомноленции или делирия. В этих случаях манипуляция проводится даже при отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и сдвигов КЩС. При тяжелых формах жировой эмболии ИВЛ следует выполнять длительно – до восстановления сознания и отсутствия ухудшения состояния. Во время перевода на самостоятельное дыхание надо опираться на показатели мониторинга ЭЭГ.

При травматической эмболии вводят дезэмульгаторы жира в крови. Такими препаратами являются дехолин, липостабил и эссенциале. Их влияние нацелено на возобновление растворения в крови дезэмульгированного жира. Средства помогают жировые глобулы превратить в тонкую дисперсию.

Для нормализации системы фибринолиза и коагуляции используется гепарин. Назначать и изменять дозировку может только врач. Нередко при травмах, даже при гепаринотерапии развивается ДВС-синдром. Поэтому в некоторых случаях производят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.

Ткани следует защищать от ферментов и свободных радикалов. Для этого назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Отмечено, что они стабилизируют работу гематоэнцефалического барьера, тормозят гуморальные каскады, восстанавливают мембраны, улучшают взаимопроникновение веществ, предупреждают развитие пневмонии. Также возможно употребление ингибиторов протеазы и антиоксидантов.

Неспецифическое лечение делится на детоксикационное и дезинтоксикационное. Этот вид терапии включает плазмаферез, форсированный диурез с гипохлоритом натрия, парентеральное и энтеральное питание с аминокислотными средствами, микроэлементами, энзимами, витаминами, растворами глюкозы с калием, инсулином, магнием.

После проведения иммунологических исследований возможно назначение гипериммунной плазмы, тималина, Т-активина, γ-глобулина. Это помогает бороться с инфекцией и откорректировать иммунный статус.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у пациентов с жировой эмболией заключается в использовании полимиксина, аминогликозидов и нистатина в комбинации с бифидумбактерином (эубиотиком). Иногда необходим прием антибиотиков.

Профилактика серьезного осложнения

При повреждении опорно-двигательного аппарата на этапе оказания первой помощи и в первые сутки следует очень внимательно относиться к пациенту, все процедуры должны проходить с особой осторожностью. Транспортировку осуществляют лишь после наложения иммобилизирующих повязок и выведения из шока. Репозицию костных отломков проводят после отсасывания содержимого гематомы.

Если хирургическое вмешательство неизбежно, то следует провести его, как можно скорее и минимизировать травматичность.

Введение жидкостей в вену только капельным способом, перед манипуляциями на сосудах накладывается провизорный или замкнутый жом.

При черепно-мозговых травмах диагностировать эмболию довольно сложно, в связи с этим необходимо наблюдение невропатолога.

Источник: icvtormet.ru